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Bronquite Crônica

Bronquite Crônica

A bronquite crônica é uma condição clínica caracterizada por excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, levando a sintomas de tosse crônica ou de repetição junto com expectoração, pelo menos em 3 meses do ano, e em dois anos sucessivos.

Juntamente com outra doença pulmonar, o enfisema, a bronquite crônica caracteriza a chamada Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (ou DPOC). Isto porque estas duas doenças, embora por diferentes mecanismos, têm como principais fatores etiológico o hábito de fumar cigarros e a poluição ambiental, levando a uma síndrome pulmonar que se caracteriza por obstrução crônica das vias aéreas inferiores.

Após as manifestações clínicas, o paciente com DPOC (bronquite crônica ou enfisema) passa a apresentar uma piora progressiva e irreversível das funções pulmonares pois, para evitar sua progressão, o diagnóstico teria que ser feito antes dos sintomas clínicos aparecerem.

As doenças pulmonares obstrutivas crônicas são consideradas hoje como um problema de Saúde Pública. Assim, estima-se que cerca de 10 milhões de norte-americanos tenham DPOC sendo que, destes, 7,5 milhões seriam portadores de bronquite crônica e 2,5 milhões sofreriam de enfisema.

No Brasil, esta doença atinge um grande número de pessoas, de ambos os sexos, principalmente a partir dos 40 anos de idade.

PRINCIPAL CAUSA

Sem sombra de dúvida o hábito de fumar desempenha um papel importantíssimo no desenvolvimento tanto da bronquite crônica quanto do enfisema. Só para termos uma idéia, hoje já se sabe que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca fumaram para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro por dia. Isto significa dizer que os fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia têm um risco 4,5 vezes maior de desenvolver DPOC do que os não-fumantes. Os fumantes de cachimbo e charuto, por não inalarem a fumaça tão freqüentemente quanto os fumantes de cigarros, apresentam uma menor incidência de DPOC. No entanto, continuam apresentando uma incidência maior da doença do que os não-fumantes.

Outro fator que merece ser levado em consideração no desenvolvimento da DPOC é a poluição atmosférica, especialmente o dióxido de enxôfre e as partículas suspensas de combustíveis. Embora não seja responsável diretamente pelo desenvolvimento da DPOC, o aumento da poluição aumenta a incidência desta doença em indivíduos fumantes.Indivíduos que trabalham em locais onde há fumaça constante ou partículas de substâncias químicas em suspensão também parecem ter maior risco de desenvolver DPOC.

Vimos que o tabagismo é um importante fator etiológico para o desenvolvimento da DPOC. No entanto, o que irá determinar se o indivíduo apresentará bronquite crônica ou enfisema será uma predisposição genética do mesmo. Assim, um tabagista importante poderá desenvolver bronquite crônica ou enfisema, dependendo de suas características genéticas, podendo haver, muitas vezes, o aparecimento concomitante das duas patologias.

QUADRO CLÍNICO

O excesso de produção de muco nos pulmões determina o principal traço do bronquítico crônico que consiste na tosse com expectoração. Esta expectoração pode ser esbranquiçada ou amarelada.

Ocorrem também falta de ar e incapacidade para atividades físicas, a exemplo do que ocorre com a asma, devido à obstrução dos brônquios e à presença de infecções freqüentes.

Nestes pacientes, encontramos também os sibilos(chiados no peito) como manifestação sonora da dificuldade de expiração do ar (também devida à obstrução brônquica). A cianose ou pele arroxeada também é muito freqüente nestes casos.

O quadro clínico, os achados radiológicas e os exames específicos da função pulmonar (espirometria, por ex.) podem variar muito nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Podem ser encontrados, através destes parâmetros, pacientes somente com bronquite crônica, ou somente com enfisema, ou até mesmo com uma associação destas duas doenças (havendo ou não predomínio de uma delas). Assim, não é raro que um mesmo paciente apresente sintomas e exames subsidiários compatíveis com as duas enfermidades – bronquite e enfisema – pois a etiologia (ligada ao tabagismo) é a mesma para as duas.

Portanto, quando o médico se depara com um paciente com suspeita clínica de bronquite crônica, ele deve lançar mão de meios diagnósticos para comprovar a existência de bronquite crônica (pura ou associada ao enfisema), bem como avaliar se existem complicações da mesma, e qual a severidade do caso. Quanto mais precoce for o diagnóstico, menor será o comprometimento anatômico e funcional da árvore brônquica e, portanto, mais eficaz será o tratamento.

Na bronquite crônica pura, a tosse com expectoração com a incidência anual anteriormente citada são os sintomas clínicos mais característicos, acometendo principalmente pessoas de meia idade e fumantes de cigarros. O exame de RX pode estar normal ou apresentar diversas imagens de processo inflamatório em brônquios. Um outro exame complementar bastante útil é a broncografia, ou seja, um RX contrastado da árvore brônquica.

Outro exame radiológico que pode ser utilizado é a tomografia computadorizada, que é indicada para excluir a presença de enfisema.

As provas de função pulmonar vão mostrar alterações principalmente nos parâmetros de fluxos espiratórios máximos sendo que, as reduções destes fluxos serão tanto maiores quanto maior a gravidade do caso.

CONDUTA TERAPÊUTICA

O programa terapêutico do bronquítico crônico é extremamente semelhante ao tratamento do enfisematoso e inclui diversas medidas, desde as de caráter profilático ou geral, até as mais específicas, destinadas à correção das múltiplas alterações. Geralmente, o tratamento é feito a longo prazo, envolvendo a participação de médicos e de pessoal da enfermagem.

Medidas Gerais

Todos os fatores que agravam a bronquite crônica devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido, é vital a supressão do fumo e todas as medidas para que isto ocorra podem ser tentadas, tais como as gomas de mascar ou o uso dos adesivos, ambos contendo nicotina.

Evitar as infecções respiratórias também é outra medida que deve ser adotada devido ao fato das infecções serem uma das causas mais freqüentes de piora do quadro respiratório nestes pacientes.

Desta forma, eles devem ser colocados à distância de potenciais fontes de infecção (por ex., evitar aglomerados públicos quando houver uma "onda" de gripe, etc.) e devem ser tratados imediatamente após o aparecimento dos primeiros sinais de infecção, viral ou bacteriana, em qualquer local do trato respiratório (portanto, esta recomendação também é válida para o aparecimento de sinusites, laringites, faringites, amigdalites, etc.).

Podem ser administradas vacinas contra o vírus da gripe, bem como contra as bactérias que mais freqüentemente provocam infecção pulmonar, na tentativa de evitar que o paciente adquira infecções respiratórias. É sempre recomendável promover-se a adequada umidificação do ar inspirado por meio de vaporizadores ou umidificadores. Além disto, o paciente com bronquite crônica deve estar sempre bem hidratado, não deixando nunca de tomar a quantidade de água recomendada por seu médico. O objetivo destas duas medidas é conservar as secreções brônquicas as mais liquefeitas possíveis. Dentro da mesma linha de raciocínio, estes pacientes devem ser orientados a evitar aparelhos de ar condicionado, que ressecam o ar ambiente.

Pacientes que moram em áreas extremamente poluídas devem ser retirados do local, sempre que possível, quando o índice de poluição do ar estiver elevado. O uso de tranquilizantes deve ser evitado porque essas medicações podem provocar uma depressão da respiração devido à sua ação no Sistema Nervoso Central. A Fisioterapia Respiratória é de grande valor no tratamento da DPOC e consta de programas de exercícios respiratórios, treinamento muscular, exercícios de tosse, técnicas para promover uma maior saída das secreções brônquicas, exercícios para coordenar a atividade física com a respiração, etc., orientados por um fisioterapeuta e pelo médico do paciente. O objetivo desta medida é promover uma melhora no "funcionamento" do pulmão.

A reabilitação psicológica do paciente com DPOC é importante para que ele faça o tratamento medicamentoso adequadamente. Por ser uma doença muito comum em homens de meia-idade e, de certa forma, limitante, é comum haver depressão associada. Por isto, alguns pacientes acabam achando que o tratamento é pura perda de tempo; não tomam seus remédios e continuam fumando. É claro que isto acaba piorando suas condições clínicas, o paciente se deprime mais e acaba ocorrendo um círculo vicioso. Portanto, um trabalho de psicoterapia dentro das realidades clínicas do paciente é altamente recomendado.

Broncodilatadores

Utilizados para diminuir o componente de broncoespasmo que ocorre na bronquite crônica e, com isto, melhorar o grau de obstrução dos brônquios. A exemplo do que ocorre na asma, a via preferencial também é a inalatória.

Agentes Mucolíticos e Fluidificantes

O objetivo desta terapêutica é diminuir a viscosidade da secreção brônquica e, com isto, evitar que se formem "rolhas" que irão obstruir mais ainda os brônquios. Com a diminuição da viscosidade da secreção, haverá melhora da atividade ciliar e, conseqüentemente, melhor deslizamento da camada gel de muco.

Corticóides

O objetivo de sua utilização, por via inalatória, seria diminuir a resposta inflamatória que ocorre na árvore brônquica.

Antibióticos

Seu uso encontra-se mais reservado para casos onde há infecção associada.

Fonte: www.farmalabchiesi.com.br

Bronquite Crônica

A bronquite é uma inflamação do recobrimento dos tubos bronquiais. Estes tubos, os brônquios, conectam a traqueia aos pulmões. Quando os bronquios estão inflamados e/ou infectados, entra e sai menos ar dos pulmões e tosse-se muito esputo/escarro ou fleuma. Esta é a bronquite. Muitas pessoas sofrem um ataque breve de bronquite aguda, com tosse e produção de esputo quando tenhem resfriados intensos. Em geral, a bronquite aguda não causa febre.

A bronquite crônica se define como a presência duma tosse que produz esputo a maior parte dos días do mês, três meses dum ano, em dois anos sucessivos e sem outras doenças subjacentes para justificar a tosse. Pode proceder ou acompanhar a enfisêma pulmonar.

QUE OCASIONA A BRONQUITE CRÔNICA?

O cigarro é a causa mais comum da bronquite crônica. Os tubos bronquiais das pessoas com bronquite crônica também podem ter estado irritados inicialmente por infecções bacterianas ou virais. A contaminação do ar, os pós e as emanações industriais também são causas.

Uma vez que os tubos bronquiais estiveram irritados durante um período de tempo prolongado, produz-se esputo excessivo e constante, o recobrimento dos tubos bronquiais torna-se mais grosso, surge uma tosse irritante, o fluxo de ar pode diminuir e os pulmões estão em perigo. Nessa etapa, os tubos bronquiais passam a ser um lugar ideal para a incubação das infecções.

QUEM ADOECE DA BRONQUITE CRÔNICA?

A bronquite crônica afecta a pessoas de todas as idades, mas é mais comum nos indivíduos maiores de 45 anos de idade. A bronquite crônica aparece consistentemente com maior frequência entre as mulheres que entre os homens.

Independentemente do seu trabalho e do seu estilo de vida, as pessoas que fumam cigarros são as mais propensas a contrair bronquite crônica. Mas os que trabalham em certos empregos, especialmente em entornos com grandes concentrações de pó e emanações irritantes, também estão em alto risco de contrair esta doença.

As mayores incidencias de bronquite crónica se acham entre os mineiros de carvão, os que trabalham em cereais, os que trabalham em metalúrgica e outros trabalhadores expostos ao pó.

Os síntomas da bronquite crônica pioram quando aumentam as concentrações de dióxido sulfúrico e de outros contaminantes do ar. Estes síntomas intensificam-se quando os indivíduos também fumam.

QUE TÃO GRAVE É A BRONQUITE CRÔNICA?

A miúdo as pessoas não prestam atenção á bronquite crônica até que está numa etapa avançada, porque crêem erradamente que esta doença não ameaça a vida. Quando o paciente finalmente vai ao médico, com frequência os seus pulmões estão sériamente lesionados. Nesse caso o paciente pode estar em perigo de contrair problemas respiratórios graves ou de ter um ataque cardíaco.

COMO ATACA A BRONQUITE CRÔNICA?

A bronquite crônica não ataca de maneira repentina. Depois de que um resfriado de inverno parece estar curado, pode-se seguir tossindo e produzindo grandes quantidades de fleuma durante várias semanas. Devido a que as pessoas que contraiem bronquite crônica a miúdo são fumadores, tendem a pensar que a tosse é sómente “tosse do fumador”.

Com o passo do tempo, os resfriados causam cada vez mais dano. Em cada resfriado, a tosse e a fleuma duram cada vez mais tempo.

Sem dar-nos conta, começamos a tomar esta tosse e esta produção de fleuma como coisa normal. Depressa estão presentes todo o tempo; antes dos resfriados, durante os resfriados, depois dos resfriados e todo o ano. Em geral, a tosse é pior pela manhã e em tempo frio e húmido. Cada dia pode-se tossir uma onça ou mais de fleuma amarela.

COMO TRATAR A BRONQUITE CRÔNICA?

O objetivo principal do tratamento da bronquite crônica é reduzir a irritação dos tubos bronquiais. O descobrimento dos antibióticos ajudou a tratar as infecções agudas relacionadas com a bronquite crônica. Embora, a maioria das pessoas com bronquite crônica não necessitam tomar antibióticos constantemente.

Pode-se receitar fármacos broncodilatadores para ajudar a relaxar e a abrir as vias aéreas nos pulmões, se há uma tendência a que se fechem. Estes fármacos podem-se inalar em aerosol ou serem tomados como pastilhas.

Para controlar a bronquite crônica de maneira efetiva é necessário eliminar as fontes de irritação e de infecção no nariz, na garganta, na boca, nos seios paranasais e os tubos bronquiais. Isto significa que as pessoas afectadas devem evitar o ar contaminado e trabalhar onde há muito pó. Ademais, devem deixar de fumar.

Se a pessoa com bronquite crônica está exposta ao pó e ás emanações no trabalho, o médico poder-lhe-á sugerir-lhe que mude de trabalho. Todas as pessoas com bronquite crônica devem elaborar e seguir um plano de vida saudável. Melhorar a saúde em geral também aumenta a resistência do corpo ás infecções.

Fonte: www.alfa1.org

Bronquite

Bronquite

A bronquite é uma inflamação dos brônquios causada, geralmente, por uma infecção.

A doença é, geralmente, ligeira e costuma curar-se totalmente. No entanto, a bronquite pode ser grave em pessoas com doenças crónicas que sofrem de afecções cardíacas ou pulmonares e também em pessoas de idade avançada.

Causas

A bronquite infecciosa manifesta-se com maior frequência durante o Inverno. Pode ser causada por vírus, bactérias e, especialmente, por gérmenes semelhantes às bactérias, como Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia. Podem sofrer de ataques repetidos os fumadores e as pessoas que sofrem de doenças crónicas pulmonares ou das vias aéreas inferiores, que dificultam a eliminação de partículas aspiradas nos brônquios. As infecções recorrentes podem ser consequência de uma sinusite crónica, de bronquiectasias, de alergias e, nas crianças, de amígdalas e de adenóides inflamados.

A bronquite irritativa pode ser causada por várias espécies de poeiras, vapores de ácidos fortes, amoníaco, alguns solventes orgânicos, cloro, sulfureto de hidrogénio, dióxido de enxofre e brometo, substâncias irritantes da poluição, como o ozone e o peróxido de azoto, o tabaco e outros fumos.

Sintomas e diagnóstico

Muitas vezes, a bronquite infecciosa começa com os sintomas de um resfriado comum: nariz que pinga, cansaço, calafrios, dores nas costas e nos músculos, febre ligeira e inflamação da garganta. O sintoma da tosse assinala, geralmente, o começo da bronquite.

No início, a tosse é seca e pode continuar assim, mas, com frequência, ao fim de um ou dois dias a pessoa expectora pequenas quantidades de expectoração branca ou amarelada. Mais tarde, pode expulsar muito mais expectoração, que pode ser de cor amarela ou verde. Em pessoas com bronquite grave pode aparecer febre elevada durante 4 ou 5 dias, ao fim dos quais os sintomas melhoram. No entanto, a tosse pode persistir durante várias semanas. Quando as vias aéreas inferiores estão obstruídas, a pessoa pode sentir falta de ar. Também são frequentes os sibilos, especialmente depois de tossir. Pode desenvolver-se uma pneumonia.

Habitualmente, o diagnóstico de bronquite baseia-se nos sintomas, especialmente no aspecto da expectoração. Se os sintomas persistirem, é necessário efectuar uma radiografia do tórax para se ter a certeza de que a pessoa não evoluiu para uma pneumonia.

Tratamento

Os adultos podem tomar aspirina ou paracetamol para baixar a febre e aliviar o mal-estar, mas as crianças devem tomar somente paracetamol. Recomenda-se o repouso e a ingestão abundante de líquidos.

Os antibióticos administram-se a doentes com sintomas de bronquite produzidos por uma infecção bacteriana (no caso de uma expectoração com expectoração de cor amarela ou verde e febre alta) e a doentes que já sofrem de uma doença pulmonar. Os adultos podem tomar trimetoprim/sulfametoxazol, tetraciclina ou ampicilina.

Administra-se, com frequência, eritromicina quando se considera a possibilidade de uma pneumonia por Mycoplasma.

Nas crianças, a amoxicilina é o fármaco preferido habitualmente. Os antibióticos não são úteis em infecções víricas. Uma cultura da expectoração pode indicar a necessidade de outro tipo de antibiótico quando os sintomas forem persistentes ou recorrentes ou quando a bronquite for muito grave.

Fonte: www.manualmerck.net

Bronquite

O que é bronquite?

Definição

É uma efecção dos brônquios geralmente causada por vírus. Pode também ser uma reação alérgica a certas substâncias ambientais, como Fumo, pó, produtos quimicos, etc. Os brônquios quando afetados, ficam cheios de muco ou catarro, dificultando a respiração.

Sintomas

Entre os sinais de bronquite estão a tosse barulhenta com catarro, a respiração difícil, rápida e com chiado no peito, febre, etc.

Ciclo

A pessoa com bronquite crônica apresenta períodos relativamente normais, alternados com períodos críticos, que pedem ser mais ou menos frequentes. O ciclo da crise é normal, com uma fasce de regras são, a partir do momento em que o paciente é medicado.

Tratamento

Em momentos de crise, a solução é procurar um médico, que indicará um bronquidilatador ou outros remédios adequados. Respirar vapor de água quente e um tratamento auxiliar.

Fonte: www6.ufrgs.br

Bronquite Crônica

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – (DPOC)

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS:

A resistência aumentada ao fluxo de ar pode ocorrer por (figura 1):

(A): luz parcialmente ocluída por secreções excessivas, como na bronquite crônica; edema pulmonar ou após aspiração de material estranho e por secreções retidas.

(B): contração do músculo liso brônquico como na asma, hipertrofia de glândulas mucosas como na bronquite crônica e inflamação e edema da parede como na bronquite e asma.

(C): destruição do parênquima pulmonar, que pode causar perda da tração radial com conseqüente estreitamento como no enfisema; edema peribrônquico; e um brônquico também pode ser localmente comprimido por um gânglio linfático aumentado ou um neoplasma (WEST, 1996).

Bronquite Crônica

Figura 1: Mecanismos de obstrução das vias aéreas. (A) A luz está parcialmente bloqueada, por exemplo, por secreções excessivas. (B) A parede das vias aéreas está espessada, por exemplo, por edema ou hipertrofia muscular, (C) A anormalidade é fora das vias aéreas; neste exemplo, o parênquima pulmonar está parcialmente destruído e a via aérea estreitou-se em virtude da perda de tração radial (WEST, 1996, pág. 58).

Definição

A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem no mesmo paciente com o predomínio clínico de uma ou de outra. Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo usualmente progressiva que parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década, e tem no hábito de fumar cigarros o principal fator causal (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; DWEIK e STOLLER; 1996, 2000, 2001).

Epidemiologia

Estimativas recentes sugerem que 16 milhões de americanos são afetados (cerca de 14 milhões com bronquite crônica e 2 milhões com enfisema) e, atualmente, a DPOC é a quarta maior causa de morte nos Estados Unidos, onde o número de óbitos por bronquite e enfisema dobrou em 15 anos e nos últimos 10 anos a mortalidade aumentou em 600% (TARANTINO e SOBREIRO; DWEIK e STOLLER; 1997, 2001).

Etiologia:

Existem muitos fatores de risco para a DPOC, como:

Poluição atmosférica

Experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

Profissão e fatores sócio-econômicos

Toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

Constituição

Muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família particularmente sujeitos a manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos obedecendo a um comando genético de seus ascendentes.

Alergia

Não é raro a DPOC e a asma brônquica coexistirem em um mesmo paciente. Para alguns autores a hiperatividade brônquica deve ocupar o lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC.

Infecção

Estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

Clima

Alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

Sexo

Tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

Idade

O enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

Álcool

São bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.

Raça

A incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina (DWEIK e STOLLER, 2001). Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia (FERRIS e cols. apud CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva (WEST, 1996).

O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

O tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja diminuindo a atividade da segunda. Uma hipótese atual é que quantidades excessivas da enzima elastase lisossomial são liberadas dos neutrófilos no pulmão, resultando na destruição da elastina, uma proteína estrutural importante do pulmão. Fumar cigarros promove um estímulo aos macrófagos a liberar quimioatrativos para os neutrófilos, criando condições que aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão; além de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; 1996, 2000).

Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face a uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).

BRONQUITE CRÔNICA

Esta doença é caracterizada pela produção excessiva de muco na árvore brônquica, suficiente para causar expectoração excessiva de escarro (na maioria dos dias durante pelo menos 3 meses no ano durante pelo menos 2 anos sucessivos).

A marca característica é a hipertrofia das glândulas mucosas nos grandes brônquios e evidência de alterações inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas, que estão estreitadas e mostram infiltração celular e edema das paredes; tecido de granulação está presente e fibrose peribrônquica pode desenvolver-se.

Quantidades excessivas de muco são encontradas nas vias aéreas e tampões semi-sólidos de muco podem ocluir pequenos brônquios. O muco mais espesso dificulta o movimento ciliar; este aumento da viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímicas das células. O muco é secretado pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes. Desde que haja alguma causa permanente que excite a produção de muco, tais glândulas acabem se hipertrofiando; as células caliciformes também aumentam em número, sobretudo nos grossos brônquicos. Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substâncias irritantes, agindo diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estímulo vagal. A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência, redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal efeito resulta em obstrução brônquica, favorecendo as infecções.

Na bronquite crônica o epitélio torna-se cúbico e atrófico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade funcional. Há evidência de que as alterações patológicas iniciais são nas pequenas vias aéreas e de que estas progridem para os brônquios maiores. O aumento das glândulas mucosas pode ser expresso sob a forma da relação glândula/parede, que normalmente é menos de 0,4, mas pode exceder 0,7 na bronquite crônica grave. Isto é conhecido como índice de Reid (figura 2) (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Bronquite Crônica

Figura 2: Estrutura de uma parede brônquica normal. Na bronquite crônica a espessura das glândulas mucosas aumenta e pode ser expressa sob a forma do índice de Reid dado por (b-c)/(a-d). (De W. M. Thurlbeck: Chronic Airflow Obstruction in Lung Disease. Philadelphia, W. B. Saunders, 1976. In: WEST, 1996, pág.65).

ENFISEMA PULMONAR

Este é caracterizado pelo aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com perda de paredes alveolares com conseqüente destruição de partes do leito capilar; filamentos de parênquima que contém vasos sangüíneos podem às vezes ser vistos correndo através de grandes espaços aéreos dilatados. As pequenas vias aéreas (com menos de 2 mm de diâmetro) estão estreitadas, tortuosas e reduzidas em número, além de possuírem paredes finas, atrofiadas (WEST, 1996).

Vários tipos de enfisema são reconhecidos:

Enfisema centroacinoso (figura 3)

No enfisema centroacinoso, a destruição é limitada à parte central do ácino ou lóbulo primário (parênquima distal ao bronquíolo terminal) e os ductos alveolares periféricos e alvéolos podem estar íntegros. O enfisema centroacinoso é tipicamente mais acentuado no ápice do lobo superior, mas espalha-se pelo pulmão abaixo à medida que a doença progride. Esta predileção pelo ápice poderia refletir os maiores esforços mecânicos que predispõem a falha estrutural das paredes alveolares. As alterações inflamatórias quase sempre estão presentes, sendo considerado como o enfisema dos fumantes (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Enfisema panacinoso (figura 3)

O enfisema panacinoso mostra distensão e destruição do ácino inteiro. Nos casos iniciais ou de média gravidade, o aumento dos espaços aéreos resulta mais da hiperinsuflação do que da destruição, e os fenômenos obstrutivos ocorrem mais tardiamente e não tem grande significado. Histologicamente, torna-se impossível distinguir os alvéolos das demais estruturas; estando o ácino totalmente destruído; em certos casos pode ser a conseqüência evolutiva do enfisema centroacinoso. Os brônquios segmentares e lobares, devido ao processo crônico, estão dilatados e deformados. O volume pulmonar, ao contrário do centroacinoso, está nitidamente aumentado. O enfisema panacinoso não tem nenhuma preferência regional, ou, possivelmente, é mais comum nos lobos inferiores. Nos casos avançados, o enfisema panacinoso associa-se ao centroacinoso, sendo impossível distingui-los (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Bronquite Crônica
Figura 3: Enfisema centroacinoso e panacinoso. Observar que no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada aos bronquíolos terminais e respiratórios (BT e BR). No enfisema panacinoso os alvéolos periféricos (A) também são comprometidos. (WEST, 1996, pág. 62).

Enfisema periacinoso

A coleção aérea localiza-se na periferia do ácino, envolvendo-o em uma camada aérea que se insinua através dos septos interlobulares; na periferia do pulmão este ar se posiciona como uma lâmina de poucos milímetros de espessura, logo abaixo do folheto visceral.

Enfisema cicatricial

Também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.

– Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão, embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.

Enfisema lobar congênito

Devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é considerado como doença do recém-nascido, embora suas manifestações possam ocorrer só tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo, localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.

Enfisema localizado

Quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem, perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada – a bolha ou vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b) subpleurais; c) profundas.

Enfisema bolhoso

Indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.

Enfisema senil

Esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão. No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não difere dos idosos com tórax normal.

Enfisema unilateral

Caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.

Enfisema distrófico

Caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes finas.

Enfisema vicariante

Também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.

Enfisema intersticial

Este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como fibrose intersticial com bronquiolectasia (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC

Dentro do espectro da DPOC, dois extremos de apresentação clínica são reconhecidos, tipo A e tipo B (figura 4). Na prática, a maioria dos pacientes tem aspectos de ambos:

Tipo A (Tipo PP – pink puffer – soprador rosado – enfisema):
Homem no meio de seus 50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos; tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência de recente perda de peso; tórax hiperexpandido; sons respiratórios quietos e ausência de ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos, achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos (WEST, 1996).

Tipo B (Tipo BB – blue bloater – cianótico pletórico – bronquite crônica):
Homem dos seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano); exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente; fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas paralelas (“trilhos de bonde”) podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes espessadas dos brônquios inflamados (WEST, 1996).

Bronquite Crônica

Figura 4: Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. A. Tipo PP (pink puffer, soprador rosado). B. Tipo BB (blue bloater, cianótico pletórico). (TARANTINO, 1997, pág. 527).

Sinais e sintomas clínicos:

Os sintomas comuns da DPOC incluem a tosse crônica, a produção de escarro, chiados, dificuldade respiratória tipicamente ao esforço, má tolerância ao exercício e troca gasosa prejudicada. A sensação de falta de ar freqüentemente é lenta e progressiva no início e ocorre tardiamente na evolução da doença, caracteristicamente no final da sexta ou na sétima década de vida. Uma exceção notável é a deficiência de alfa1-antitripsina, na qual a sensação de falta de ar começa mais cedo (idade média de aproximadamente 45 anos).

O exame físico do tórax de um paciente com DPOC pode revelar sibilos (chiados) ou diminuição dos ruídos respiratórios precocemente; aumento do diâmetro ântero-posterior (tórax em tonel) decorrente de hiperinsuflação; achatamento do diafragma; uso dos músculos respiratórios acessórios; edema decorrente de cor pulmonale e alterações do estado mental causadas pela hipoxia ou pela hipercapnia, especialmente nas exacerbações agudas da doença (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).

Função pulmonar

Capacidade e mecânica ventilatórias:

O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em porcentagem da capacidade vital (VEF/CVF%), o fluxo expiratório forçado (FEF25-75%) e o fluxo expiratório máximo a 50% e 75% da capacidade vital exalada (Vmax50% e Vmax75%) estão todos reduzidos em conseqüência da obstrução das vias aéreas, quer isto seja causado por muco excessivo na luz ou espessamento da parede por alterações inflamatórias, por um lado, ou perda da tração radial, pelo outro. A CVF é reduzida porque as vias aéreas fecham-se prematuramente em um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual (VR) aumentado. O exame do espirograma mostra que a velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada está grandemente reduzido e o tempo expiratório está muito aumentado. Na DPOC, a capacidade residual funcional (CRF) e VR aumentados, ocorrem em virtude ao mesmo tempo do recuo elástico pulmonar reduzido e das anormalidades nas vias aéreas. O recuo elástico do pulmão está reduzido no enfisema, refletindo a desorganização e talvez a perda do tecido elástico como resultado da destruição das paredes alveolares. A resistência das vias aéreas (em relação ao volume pulmonar) está aumentada na DPOC, sendo possível distinguir entre uma resistência aumentada causada pelo estreitamento intrínseco da via aérea ou detritos na luz, por um lado, e perda do recuo elástico e tração radial, por outro (WEST, 1996).

Troca gasosa

Desigualdade de ventilação-perfusão é inevitável na DPOC levando a hipoxemia com ou sem retenção de CO2. Ocorre que uma grande quantidade de ventilação vai para unidades pulmonares com relações muito altas de ventilação-perfusão (V/Q). Além disso, grande quantidade de fluxo sangüíneo vai para unidades de baixa V/Q. Tipicamente, o paciente tipo A tem apenas hipoxemia moderada e a PCO2 é normal. Em contraste, o paciente tipo B muitas vezes tem hipoxemia grave com uma PCO2 aumentada especialmente na doença avançada. As razões para a desigualdade da ventilação-perfusão são claras quando consideramos a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema e as anormalidades nas vias aéreas na bronquite crônica; a desigualdade do fluxo sangüíneo é em grande parte causada pela destruição de porções do leito capilar. Além disso, há alguma hipertrofia do músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na doença avançada, o que pode contribuir para a desuniformidade do fluxo. Efeitos deletérios da obstrução das vias aéreas sobre a troca gasosa são reduzidos pela ventilação colateral que ocorre nestes pacientes; canais comunicantes normalmente existem entre alvéolos adjacentes e entre pequenas vias aéreas vizinhas. Um outro fator que reduz a quantidade de desigualdade da ventilação-perfusão é a vasoconstrição hipóxica; esta resposta local a uma baixa PO2 alveolar reduz o fluxo sangüíneo às regiões mal ventiladas e não ventiladas, reduzindo ao mínimo a hipoxemia arterial (WEST, 1996).

A PCO2 arterial é muitas vezes normal nos pacientes com DPOC branda a moderada apesar da desigualdade de ventilação-perfusão porque qualquer tendência da PCO2 a elevar-se estimula os quimiorreceptores, assim aumentando a ventilação para os alvéolos. Se a PCO2 arterial elevar-se, o pH tende a cair, resultando em acidose respiratória. Quando a PCO2 sobe lentamente o rim é capaz de compensar adequadamente retendo bicarbonato e o pH permanece quase constante (acidose respiratória compensada). Quando a PCO2 sobe subitamente, talvez como conseqüência de uma infecção torácica aguda, pode ocorrer acidose respiratória aguda (WEST, 1996).

Circulação pulmonar

A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida que a doença progride. Diversos fatores são responsáveis, no enfisema, grandes porções do leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular; a vasoconstrição hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar; a acidose pode exagerar a vasoconstrição hipóxica. Finalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia como resposta à hipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sangüínea. Isto ocorre mais comumente nos pacientes com bronquite grave, que tendem a ter a PO2 arterial mais baixa de todas. Retenção hídrica com edema gravitacional e veias do pescoço aumentadas podem ocorrer. O coração direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiológicos e eletrocardiográficos característicos; o termo cor pulmonale é dado a esta condição, mas é discutido se ela deve ser interpretada como insuficiência cardíaca direita (WEST, 1996).

Estabelecimento do diagnóstico

O principal desafio que o médico enfrenta ao atender um paciente com obstrução do fluxo aéreo é diferenciar a DPOC da asma. As características que pesam a favor da DPOC incluem a produção crônica diária de escarro, a qual estabelece o diagnóstico de bronquite crônica, a diminuição da vascularização na radiografia torácica e a diminuição da capacidade de difusão. O diagnóstico de asma é endossado se o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) diminuído obtido na espirometria for normalizado após a inalação de um broncodilatador (DWEIK e STOLLER, 2001). A bronquite crônica é, portanto, uma definição clínica e o diagnóstico no paciente vivo pode, por essa razão, ser feito confiantemente. Entretanto, um diagnóstico definitivo de enfisema exige confirmação histológica, e esta geralmente não é disponível durante a vida, embora uma combinação de história, exame físico e radiologia possa dar uma alta probabilidade do diagnóstico (WEST, 1996).

Tratamento

Na otimização da função pulmonar em DPOC estável, a terapia broncodilatadora é recomendada para estes pacientes, além da administração de corticosteróides e de metilxantinas. Na exacerbação aguda da DPOC causada por uma bronquite purulenta, inclui-se a suplementação de oxigênio para manter a saturação arterial >90%, além de broncodilatadores inaláveis, antibióticos orais e corticosteróides sistêmicos. Para os pacientes com hipercapnia e acidemia respiratória aguda, o médico deve determinar se deve instituir a assistência ventilatória. As terapias adicionais para os indivíduos em estágio final da DPOC incluem o transplante de pulmão e a cirurgia de redução do volume pulmonar, na qual pequenas porções do pulmão enfisematoso são removidas para reduzir a hiperinsuflação e melhorar a mecânica pulmonar do tecido remanescente. Finalmente, para os pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina e DPOC estabelecida, é recomendada a chamada terapia de aumento intravenosa com preparação purificada de alfa1-antitripsina do sangue de doadores humanos. O tabagismo é reconhecido como o principal fator de risco e, por isso, é conveniente sua interrupção (DWEIK e STOLLER, 2001).

A fisioterapia respiratória constitui componente de grande valor do tratamento da DPOC. O plano fisioterápico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural, prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração, movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou simultaneamente à inalação de oxigênio (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000).

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

CARDOSO, A. P.; LEMLE, A.; BETHLEM, N. Doenças pulmonares obstrutivas crônicas. In: BETHLEM, N. Pneumologia. 4.ed. São Paulo: Atheneu, 2000, cap. 35, p.600-621.

DWEIK R.; STOLLER, J. K. Doenças pulmonares obstrutivas: DPOC, Asma e doenças relacionadas. In:

SCANLAN, C. L.; WILKINS, R.L. e STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. 7.ed. São Paulo: Manole, 2001, cap. 20, p.457-478.

TARANTINO, A. B.; SOBREIRO, M. C. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. In: TARANTINO, A. B. Doenças Pulmonares. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, cap.22, p. 509-551.

WEST, J. B. Doenças obstrutivas. In: ___. Fisiopatologia pulmonar moderna. 4.ed. São Paulo: Manole, 1996, cap.4, p.57-86.

Fonte: www2.prudente.unesp.br

Bronquite Crônica

O que é a bronquite crónica

A Bronquite Crónica pode apresentar-se sob modalidades clínicas e funcionais obstrutivas e não obstrutivas, sendo susceptível de sistematização quer (a) no seu espectro clássico (simples,com expectoração mucosa mati­nal; mucopurulenta, com broncorreia e infecção; obstrutiva, já com resistências pulmonares aumentadas ao fluxo expiratório), quer (b) através de maior diferenciação (simples e crónica: formas simples; com infecção; com obstrução; com instauração de coração pulmonar crónico).

O seu diagnóstico implica, naturalmente, a eliminação de outras afecções respiratórias também caracterizadas por hipersecreção brônquica crónica (Bronquiectasias; Tuberculose); aliás, na Bronquite Crónica, a expectoração, com a tosse, antecede o aparecimento dos quadros de dispneia, ao contrário do que sucede nos doentes enfisematosos.

São múltiplos os agressores inaláveis (poluição ambiental ­doméstica, profissional, geral; agentes infecciosos; etc.) susceptíveis de lesarem as vias aéreas de condução e darem origem a quadros de Bronquite, aguda ou crónica. Destaca-se, entre eles, o tabaco, principal determinante de Bronquite Crónica (e também de EP), através de processos lesionais brônquicos (das vias aéreas proximais e das PVAs), de que o exame endoscópico permite pôr em evidência a inflamação difusa (mucosa congestionada, edema­tosa, hiperkóficalatrófica; evidência de hipertrofia glandular; muco abundante e espesso).

Sob uma perspectiva patogénica, merecem ser salientadas duas hipóteses clássicas: (a) a "inglesa", que sugere, como cadeia patogé­nica, agressões exógenas (principalmente o tabaco; outros agressores inalatórios; agentes microbianos) —> hipertrofia das glândulas muco­sas —> hipersecreção brônquica e tosse —> obstrução bronquiolar e enfisema; (b) a "holandesa", que continua a aceitar uma predis­posição das vias aéreas geneticamente instaurada (de que a atopia e a HRB constituiriam um terreno afim à Bronquite Crónica e à Asma Bronquica), com resposta a agres­sões inalatórias, alérgicas ou não, em que a instalação secundária de infecções determinaria a evolução do processo obstrutivo para quadros de DPOC. Na análise da responsabilidade conjunta destes factores genéticos, deve reiterar-se o elemento patogé­nico comum, embora diferenciado, que é a inflamação das vias aéreas.

Na Bronquite Crónica, os processos obstrutivos situam-se na dependência de quadros de hipersecreção mucosa, com hiperplasia e hipertrofia das glândulas e das células mucosas epiteliais. A agressão das VAs por agentes irritativos (tabaco) e infecciosos constitui mecanismo pró­- inflamatório determinante.

Em indivíduos normais, os quadros de Bronquite Aguda são mais frequentes na criança e no adolescente; são devidos a Vírus (lnfluenza, Parainfluenza, Sincial Respiratório, Adeno, Rino) ou muito mais raramente, a agentes bacterianos (Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Clamydia pneumoniae), nomeadamente às três primeiras estirpes virusais e à primeira das bacterianas. Daí o papel secundário da antibioterapia.

Quais são os sintomas

1. Tosse

A tosse é uma contração espasmósdica, repentina e freqüentemente repetitiva da cavidade torácica, resultando em uma violenta liberação de ar dos pulmões, e geralmente acompanhada por um som característico.

2. Expectoração

Expectoração é a expulsão, por meio da tosse, de secreções provenientes da traquéia, brônquios e pulmões. Pode ser predominantemente purulento, mucoso ou sanguinolento.

3. Falta de ar

Dispnéia ou falta de ar é um sintoma no qual a pessoa tem desconforto para respirar, normalmente com a sensação de respiração incompleta. É um sintoma comum a um grande número de doenças, em especial na área da cardiologia e pneumologia.

4. Sibilância

É um ruído característico da asma brônquica, semelhante a um miado de gato.

5. Cianose

Cianose é um sinal ou um sintoma marcado pela coloração azul-arroxeada da pele, leitos ungueais ou das mucosas. Ocorre devido ao aumento da hemoglobina reduzida (desoxi-hemoglobina) acima de 5g/dL ou de pigmentos hemoglobínicos anormais.

6. Inchaço ( nas extremidades do corpo graças à piora do trabalho cardíaco )

7. Febre ( quando estiver associada à uma infecção respiratória )

Febre ou pirexia, é uma reação orgânica de multiplas aplicações contra um mal comum, interpretada pelo meio médico como um simples sintoma, a reação descrita como um aumento na temperatura corporal nos seres humanos para níveis até 37,5 graus (Celsius) chama-se estado febril, ao passar dessa temperatura já pode ser caracterizado como Febre e é um mecanismo adaptativo próprio dos seres vivos.

8. Fadiga

A palavra fadiga é usada cotidianamente para descrever uma série de males, que vão desde um estado genérico de letargia até uma sensação específica de calor nos músculos provocada pelo trabalho intenso. Fisiologicamente, "fadiga" descreve a incapacidade de continuar funcionando ao nível normal da capacidade pessoal devido a uma percepção ampliada do esforço.

Qual é o tratamento

Para começar o tratamento, é importante eliminar o cigarro (obviamente quando o doente é tabagista), e repousar para evitar respirar em ambientes de gás tóxico e poluição. Para quem já tem a doença há um tempo considerável, deixar o fumo não vai fazer com que a doença regrida, mas desacelerará o seu avanço.

Agentes Mucolíticos e Fluidificantes diminuem a viscosidade do catarro e assim evitam que com a secagem da secreção forme obstruções nos brônquios. Com a diminuição da viscosidade da secreção, as vias respiratórias ficam menos congestionadas, e assim há uma melhora significante da respiração.

Exercícios da terapia de reabilitação fazem com que o paciente seja capaz de utilizar a sua energia melhor ou de uma forma em que haja menor gasto de oxigênio.

A oxigenoterapia (uso de oxigênio em casa), quando necessária, também pode melhorar os sintomas, além de aumentar a expectativa de vida.

Corticóides (medicamentos utilizados para controlar a inflamação crônica dos brônquios) minimizam os sintomas.

Além disso, antibióticos ajudam muito nos casos de exacerbação da doença, quando resultam de uma infecção bacteriana nos brônquios.

Broncodilatadores

Os broncodilatadores melhoram o fluxo de ar nesta doença, aliviando a falta de ar e a sibilância. Podem ser utilizados através de nebulizações, nebulímetros (semelhantes à "bombinha" da Asma), cápsulas de inalar, comprimidos, xaropes, etc. O meio mais prático é o uso dos nebulímetros pois estes podem ser utilizados tanto em casa quanto fora, além de apresentarem menor freqüência de efeitos indesejáveis (como por exemplo o que um comprimido pode causar ao estômago).

Prognóstico | Prevenção

Na bronquite crônica, é importante a vacinação anual contra o vírus causador da gripe, uma vez que esta pode piorar a doença. Com este mesmo objetivo, é indicado também o uso da vacina contra o pneumococo, que é a principal bactéria causadora de infecções respiratórias, entre elas a pneumonia, e é claro, a própria bronquite crônica. A vacinação deve ser feita uma única vez e, em casos específicos, pode ser repetida depois de cinco anos.

Tabaco

Uma das principais medidas preventivas a serem tomadas é não fumar. O médico pode oferecer ao seu paciente auxílio neste sentido, podendo indicar medicações auxiliares. A reposição de nicotina por gomas, adesivos ou outros recursos podem ser utilizados.

Também pode ser indicado o uso de bupropiona, um medicamento que tem o efeito de diminuir os sintomas de abstinência ao fumo.

Fonte: www.bronquite.com

Bronquite Crônica

A Bronquite Crónica é uma das principais doenças (a par do enfisema pulmonar) do conjunto de doenças respiratórias denominadas de DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica..

A característica mais comum daDPOC é a restrição tanto da entrada, como da saída de ar dos pulmões, provocando sensação de falta de ar.

A bronquite crónica manifesta-se por tosse frequente e produção aumentada de expectoração. Esta tosse é definida como crónica quando ocorre pelo menos em 3 meses do ano, durante 2 anos consecutivos.

Na Bronquite Crónica, as vias respiratórias ficam obstruídas pela expectoração (purulenta ou não). Adicionalmente a passagem de ar é dificultada pela inflamação e pelo espessamento da mucosa brônquica.

Por estas razões a falta de ar (dispneia) é uma das principais características clínicas da bronquite crónica ou das suas agudizações.

O Tabagismo é a primeira causa de Bronquite crónica, sendo responsável por 90% de todos os casos documentados de DPOC. Mas não são os fumadores os únicos que correm o risco de desenvolver DPOC. Os ex-fumadores e qualquer pessoa constantemente exposta ao fumo do tabaco (fumadores passivos) são também potenciais candidatos, assimcomo aqueles expostos a poluentes irritantes.

Em Portugal calcula-se em 700.000 o número de doentes com bronquite crónica.

Estatísticas Internacionais apontam a DPOC como a quarta causa de morte no mundo e uma das primeiras três causas de internamento nos países desenvolvidos. Dentro das principais causas de morte, a DPOC é a única cuja incidência e prevalência continua a aumentar.

EXACERBAÇÕES AGUDAS DA BRONQUITE CRÓNICA / DPOC

As exacerbações dos sintomas respiratórios, que evoluem com a necessidade de intervenção médica são eventos clínicos importantes na história dos doentes com Bronquite Crónica, apresentando impacto social e económico relevante.

O doente com Bronquite Crónica apresenta aproximadamente duas a três exacerbações da sua doença por ano, dependendo da gravidade da doença, sendo mais frequentes no Inverno.

A exacerbação aguda da Bronquite Crónica pode manifestar-se com diferentes formas clínicas e diversos níveis de gravidade.

O quadro clínico mais frequente é o aumento da dispneia (“ falta de ar ”). Pode ocorrer, também, aumento da tosse, aumento e/ou alteração do aspecto da expectoração, sibilos, (“pieira”), sensação de opressão no peito, cansaço e diminuição na tolerância ao exercício. A febre poderá ou não estar presente.

Irritabilidade, tremores, confusão mental, sonolência, coma e convulsão podem estar presentes nos casos mais graves.

A infecção da árvore traqueobrônquica é a causa mais frequente das exacerbações. No entanto outras causas poderão existir (ou co-existir) e deverão ser investigadas.

TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO AGUDA DA BRONQUITE CRÓNICA

Tratamento farmacológico

A terapêutica da exacerbação da bronquite crónica faz-se com a utilização de broncodilatadores e corticoides (essencialmente inalados), oxigeniterapia e medidas específicas para o tratamento da causa da exacerbação, como a antibioterapia.

A Antibioterapia deve ser reservada para os doentes com pneumonia e para aqueles que apresentarem, pelos menos, dois dos seguintes três sintomas: aumento da dispneia, alteração da cor da expectoração ou aumento do volume da expectoração.

Quando possível, deve utilizar-se os antibióticos de acordo com a sensibilidade do agente patogénico identificado.

No âmbito da antibioterapia empírica destas exacerbações agudas são frequentemente utilizados a amoxicilina, a associação amoxicilina-ácido clavulânico, as quinolonas (como por exemplo a prulifloxacina) e macrólidos, entre outros.

Fonte: delta.laboratoriosdelta.pt

Bronquite Crônica

Introdução

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória previsível e tratável que se caracteriza pela dificuldade ao fluxo de ar em direção aos pulmões (vias aéreas), que não é totalmente reversível. A obstrução ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo cigarro.

O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e da estrutura pulmonar – parênquima (enfisema pulmonar).

As duas das formas mais comuns de DPOC são a Bronquite Crônica e o Enfisema Pulmonar que apesar dessas doenças estarem habitualmente presentes no mesmo paciente, podendo predominar os sintomas de uma ou outra, dificilmente encontradas na sua forma “pura”.

Na bronquite crônica a passagem do ar (brônquios) está inflamada, com aumento da produção de muco pelas glândulas, causando tosse, catarro e mal estar ao longo de anos.

No enfisema pulmonar, os alvéolos pulmonares são paulatinamente destruídos pelo cigarro e sua cicatriz leva a uma perda da elasticidade pulmonar dificultando a respiração. Aos poucos vão se formando grandes espaços aéreos decorrentes da destruição da árvore brônquica e alvéolos, reduzindo a capacidade de troca de ar normal (a troca de oxigênio por gás carbônico). Como resultado, a respiração torna-se cansada e ineficiente, levando a uma de falta de ar persistente (dispnéia).

A prevalência da DPOC, segundo a ALAT – Associação Latino-Americana de Tórax, é de 6 a 15,8% da população com idade igual ou superior a 40 anos. Em 2004 foi a 5ª. maior causa de internação no sistema público de saúde no Brasil (196.698 internações) e com gasto aproximado de 72 milhões de reais. A taxa de mortalidade subiu de 7.88 em cada 100.000 habitantes na década de 80 para 19,04 em cada 100.000 habitantes na década de 90 (340% de aumento). Oscila entre a 4ª. e 7ª. causa de morte no Brasil.

Os fatores de risco para a bronquite crônica e o enfisema pulmonar incluem:

Fatores externos:

O tabagismo (a prática de fumar),

Exposição a irritantes no ar conhecidos específicos ou substâncias químicas nocivas (cola, mercúrio, pó de carvão, sulfeto de hidrogênio),

Exposição à poluição (níveis altos de dióxido de enxofre e particulatos – partículas suspensas no ar),

Exposição nos locais de trabalho a produtos orgânicos no ar ou gases tóxicos, especialmente em moinhos de algodão e em industriais de plantas artificiais (plástico),

Fumaça de lenha,

Infecções respiratórias graves na infância,

Problemas respiratórios freqüentes,

Dia a dia compartilhado com um fumante (exposição secundária ao fumo),

Condição sócio-econômica.

Fatores individuais:

Deficiência de alpha1-antitripsina

É causada por uma mutação genética (herdada) resultante da falta dessa proteína protetora aos pulmões. Em pessoas com esta forma de enfisema, a lesão pulmonar pode aparecer antes dos 30 anos de idade, décadas mais cedo que o começo habitual do enfisema relacionado ao fumo,

Deficiência de glutationa transferase

Alfa-1 antiquimotripsina,

Hiper-responsividade brônquica

Desnutrição,

Prematuridade.

Quadro Clínico

Pessoas com DPOC têm geralmente sintomas de bronquite crônica e de enfisema pulmonar.

Bronquite crônica

Tosse com catarro matutina (é o sintoma mais encontrado): pode preceder a falta de ar ou aparecer simultaneamente.

Persistência e progressão da tosse ao longo do dia e não somente no inverno mas ao longo do ano, com crescente produção de muco.

Falta de ar,

Cianose (uma cor azulada na pele – devida à falta de oxigênio) e

Taquipnéia (respiração rápida),

Insuficiência cardíaca por sobrecarga do coração tentando vencer a resistência pulmonar causando dor torácica, inchaço (edema) nos tornozelos, pernas e às vezes do abdome (ascite).

Enfisema

Falta de ar precoce relacionada aos pequenos esforços,
Progressão da falta de ar aos mínimos esforços,
Respiração rápida e curta (taquipnéia),
Tosse,
Dor torácica,
Aumento do diâmetro do tórax (torna-se distendido como um barril),
Cansaço constante,
Dificuldade para dormir e
Perda de peso.

Diagnóstico

O médico começará a investigação do problema por uma história bem detalhada, avaliando os fatores de risco e os sintomas atuais, seguidos do exame físico.

Para confirmar o diagnóstico, o médico poderá solicitar uma Espirometria que medirá a severidade da obstrução da via aérea e o grau de insuflação pulmonar através da insuflação (sopro) em uma máquina.

Além disso, fará exames de sangue que dá a contagem dos diferentes tipos de células do sangue (Hemograma completo) ou a quantidade de oxigênio e gás carbônico no sangue (Gasometria arterial).

Uma avaliação radiológica do tórax ajudará a descartar uma pneumonia, um derrame pleural ou um tumor de pulmão, bem como mostrar o tamanho do coração. Se você tiver enfisema, Radiografias do tórax podem definir áreas onde o tecido pulmonar foi destruído.

Uma pequena quantidade de muco é coletada e encaminhada para análise para detectar se há infecção respiratória (análise do escarro).

Pode haver necessidade de um teste ergométrico com avaliação do consumo máximo de oxigênio. Neste exame o médico determina um nível de exercício seguro, com ou sem a necessidade de oxigênio extra enquanto o paciente caminha em uma esteira.

O exame para detectar a deficiência de alpha1-antitripsina deve ser solicitado nas seguintes situações:

Enfisema pulmonar em pacientes abaixo dos 45 anos de idade,
Enfisema sem fator de risco conhecido,
Enfisema predominante em região da base do pulmão,
Doença hepática inexplicada,
Vasculite por anticorpo C-ANCA,
História familiar de enfisema, doença hepática, paniculite ou bronquiectasia.

Através de uma avaliação psicológica pode-se determinar o quanto o paciente é motivado a dedicar-se ao programa de reabilitação pulmonar e o quanto a doença o incomoda, tornando-se um bloqueio às suas atividades e interferindo na qualidade de vida. Vários desses pacientes são depressivos.

Prevenção

Parar de fumar. Pode-se reduzir drasticamente o risco de DPOC parando de fumar. Se você fuma, procure ajuda para deixar o cigarro. Se não fuma, não comece;

Limite a exposição secundária ao cigarro;

Evite atividades ao ar livre em locais onde os níveis de poluição são altos;

Evite locais frios e úmidos nos meses de inverno;

Evite contato com qualquer pessoa com sintomas de infecção de vias respiratórias superiores (gripe, resfriados, etc) se você tem bronquite crônica,

Tome a vacina contra a gripe e a pneumonia pneumocócica.

Tratamento

O tratamento da DPOC visa aliviar os sintomas e controlar as crises tendo em vista que a DPOC é irreversível e tende a ser progressiva.

Embora parar de fumar seja muito efetivo durante as fases mais precoces da DPOC, também pode reduzir a velocidade de perda da função pulmonar nas fases mais avançadas.

O tratamento da DPOC pode incluir

Estratégias Durante os Exercícios e as Atividades Diárias:

Controlar a respiração (expirar durante a parte mais forte da atividade e usar a respiração labial e diafragmática),

Eliminar atividades desnecessárias (usar um roupão atoalhado após o banho ao invés de enxugar-se, deixar a louça secar após a lavagem, usar sapatos sem cordões, etc.),

Solicitar auxílio quando necessário (o grau de dependência pode ser máximo nas fases mais tardias),

Organizar o tempo (incluir períodos de repouso entre as atividades diárias; intercalar atividades fáceis e difíceis, etc.),

Andar devagar (a pressa só aumenta o desconforto respiratório),

Mudanças no local de trabalho (evitar a exposição à poeira, às substâncias químicas irritantes e à poluição do ar),

Evitar o contato com pessoas que fumam e com toxinas no ar (desodorantes, spray para cabelo, inseticidas, etc) em casa.

Medicamentos

Incluem os broncodilatadores (medicamentos que abrem as vias aéreas), administrados sob a forma de spray inalatório ou em forma de comprimidos; antibióticos para tratar infecções respiratórias agudas (como a pneumonia bacteriana), e corticosteróides para reduzir a inflamação da via aérea.

Exercícios regulares para melhorar a força e aumentar a sensação de bem-estar, até mesmo se não melhorar diretamente a função pulmonar.

Fisioterapia respiratória é indicada nos pacientes com muita secreção (muco). A inalação deve ser feita uma ou mais vezes ao dia por 15 a 20 minutos, precedida de tapotagem (aplicação de tapas no tórax do paciente para fazer vibrar a secreção das vias aéreas periféricas e deslocá-la para as grandes vias aéreas).

Boa Nutrição

A dieta pode ajudar a manter a força e melhorar a resistência contra as infecções. A água pode ajudar a manter o muco menos espesso e facilitar sua eliminação.

Oxigenioterapia

Se o paciente não estiver conseguindo oxigenar o sangue efetivamente a oxigenioterapia pode aumentar a sobrevida, reduzir o número de hospitalizações, aumentar a tolerância aos exercícios, ajudar a aliviar a insuficiência cardíaca, melhorar a função mental e o humor.

Transplantes pulmonares ou transplantes de coração-pulmão

Transplantes são considerados em casos selecionados de DPOC severa.

Qual médico procurar?

O médico que acompanha os pacientes com DPOC (pneumopata) é o Pneumologista. Ele deverá ser procurado anualmente para fazer exames de detecção de sinais precoces de doença pulmonar ou se você tem qualquer fator de risco para a DPOC. Sempre que apresentar falta de ar, tosse sem controle, com ou sem muco, ou uma diminuição significativa em sua capacidade habitual para se exercitar, procure o médico.

Prognóstico

Os sintomas de bronquite crônica tendem a começar em fumantes acima de 50 anos de idade, quando é diagnosticada. Indivíduos com a forma herdada de enfisema podem mostrar sintomas antes dos 30 anos de idade.

Os sintomas persistem e gradualmente pioram para o resto da vida do fumante a menos que ele deixe de fumar.

Independente da causa, o enfisema não tem cura e dura a vida toda.

Apesar de não ter cura, a DPOC pode ser tratada e controlada. Seguindo o tratamento prescrito e adotando bons hábitos de saúde, você pode desfrutar de muitos anos com um estilo de vida bastante normal.

Fonte: www.policlin.com.br

Bronquite Crônica

Definição

A caracterização de um paciente como bronquítico crônico não é baseada apenas em alterações histopatológicas ou em episódios aleatórios e esporádicos de doença inflamatória das vias aéreas.

A definição de bronquite crônica fundamenta-se em critérios clínicos que valorizam principalmente a duração e a manifestação repetida dos sinais e sintomas da doença.

O paciente é considerado bronquítico crônico quando apresenta episódios de tosse persistente e produtiva cujo tempo de duração perfaz três meses por ano, ao longo de dois anos consecutivos.

Fatores desencadeantes

A inalação constante de substâncias irritantes ( tabagismo e poluentes do meio aéreo) é o fatôr inicial na patogenia da doença. Pela ação local destas substâncias irritantes ocorrem alterações crônicas dos mecanismos de defesa das vias aéreas e broncoespasmo, favorecendo a instalação de infecções freqüentes. Com a atuação conjunta e prolongada destes elementos, as alterações morfológicas e funcionais das vias aéreas vão se perpetuando e agravando com o passar do tempo.

Alterações morfológicas e funcionais

Ao sofrer injúria, inicialmente a mucosa das vias aéreas torna-se edemaciada e hiperemiada. A seguir a secreção de muco é intensificada na tentativa de proteger a superfície mucosa. Porém as células epiteliais e seu aparelho ciliar são danificados, com conseqüente retenção destas secreções. A ação leucocitária local também é prejudicada, acabando o conjunto por favorecer a instalação de infecções.

Persistindo a injúria, a secreção de muco é ainda mais acentuada pelo aumento do número de celulas mucossecretoras em meio ao epitélio ( metaplasia mucinosa ) e pela hipertrofia das glândulas mucossecretoras no córion da mucosa. Ainda, como uma defesa local, pode haver áreas de substituição do epitélio ciliado por epitélio escamoso (metaplasia escamosa). A metaplasia escamosa ocorre mais intensamente nos brônquios e a metaplasia mucinosa ocorre mais intensamente nos bronquíolos . Estas alterações epiteliais são exemplificadas na (fig 9.1).

Nos bronquíolos formam-se tampões de muco retido que, além de promoverem obstrução ao fluxo aéreo, servem como meio favorável à instalação de novas infecções.

A irritação leva ao broncoespasmo e nas paredes destas vias aéreas ocorre inflamação cada vez mais intensa e fibrose, aumentado a broncoconstrição.

Tais modificações estruturais têm pouca repercussão funcional nas vias aéreas de maior calibre (brônquios). Porém, nos bronquíolos as alterações funcionais manifestam-se mais intensamente como explicaremos a seguir.

Os bronquíolos normalmente são de pequeno diâmetro ( microscopicamente visíveis), com paredes delgadas, celulas epiteliais ciliadas dispostas em uma camada, ou com discreta pseudoestratificação. A secreção normal é predominantemente do tipo seroso, a qual é mais fluida e mantém a tensão superficial no local, permitindo que a luz bronquiolar permaneça aberta durante a expiração.

Na Bronquite Crônica, os tampões mucosos ou mucopurulentos produzidos são densos e de alta viscosidade, difíceis de serem eliminados, dificultando a passagem do ar. A tensão superficial da mucosa bronquiolar é alterada. A inflamação e a fibrose aumentam a espessura das paredes e substituem as camadas musculares, reduzindo o diâmetro da luz e prejudicando o movimento muscular destas pequenas vias aéreas.

Durante a inspiração a passagem do ar é "ativa", pois fundamenta-se na ação da musculatura esquelética e na expansão da caixa torácica. Conseqüentemente as vias aéreas são forçadas a se alongarem e dilatarem, favorecendo a entrada do fluxo aéreo.

A expiração normalmente é "passiva", decorrente do relaxamento da musculatura esquelética. As vias aéreas se encurtam, seu diâmetro e sua luz tornam-se menores e o ar é expulso sem esfôrço.

Tampões mucopurulentos e constrição bronquiolar constituem obstáculos ao fluxo aéreo. Normalmente êstes obstáculos são mais difíceis de serem vencidos no movimento expiratório, onde não há participação do esfôrço muscular. Se a expulsão do ar é dificultada, logicamente haverá retenção do conteúdo aéreo.

Caracteriza-se assim a instalação de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – sigla DPOC.

Complicações

As complicações mais comuns na Bronquite Crônica são:

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ( DPOC) , de acôrdo com as alterações funcionais acima descritas.

Hipertensão Pulmonar Secundária e Cor-pulmonale ( a injúria crônica induz ao espessamento das paredes dos vasos vizinhos às vias aéreas afetadas, com redução das luzes vasculares e aumento da resistência ao fluxo sanguíneo).

Maior risco ("alto risco") de desenvolvimento de Carcinoma Broncogênico ( os fatôres irritantes presentes na fumaça dos cigarros e nos poluentes aéreos também são fatôres cancerígenos que têm maior probabilidade de atuação quando há freqüente reprodução e transformação ou metaplasia das celulas epiteliais).

Vanda F. Rebuffi

Fonte: www.drashirleydecampos.com.br

Bronquite Crônica

O que é a bronquite crónica?

"A bronquite crónica é uma doença que afecta os pulmões dificultando a função respiratória.

O ar que respiramos entra nos pulmões através da traqueia que se ramifica em vários canais, os brônquios. Por sua vez os brônquios subdividem-se em múltiplos canais de pequeno calibre, os bronquíolos, que terminam em “sacos” chamados alvéolos onde o ar se acumula para fornecer oxigénio ao sangue e receber deste o dióxido de carbono.

Quando há uma obstrução permanente ou prolongada à circulação do ar nos pulmões o doente sofre de uma Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC). Se a obstrução se localiza nos canais de circulação do ar (brônquios e bronquíolos) a doença é a bronquite crónica. Quando a obstrução resulta da inflamação dos alvéolos a doença é o enfisema pulmonar em que o ar se acumula nos alvéolos dilatando-os e dificultando a oxigenação do sangue. Na bronquite crónica os brônquios ficam inflamados e cheios de muco que dificulta a passagem do ar."

Quais são os sintomas da bronquite crónica?

A bronquite crónica manifesta-se por tosse persistente, expectoração, dificuldade em respirar e sensação de aperto no peito. Para se ter bronquite crónica é necessário que estes sintomas durem no mínimo três meses por ano em dois anos consecutivos.

A bronquite crónica é uma doença frequente?

A bronquite crónica é a mais frequente das doenças que causam obstrução pulmonar. Afecta milhões de pessoas em todo o mundo e é uma causa importante de mortalidade (nos Estados Unidos a bronquite crónica é a quarta causa de mortalidade).

A bronquite crónica é uma doença grave?

A bronquite crónica é uma doença que pode apresentar diferentes graus de de evolução (estadios) a que correspondem diferentes níveis de gravidade. Se o doente não aderir ao tratamento proposto e não adoptar estilos de vida saudáveis a doença progride mais rápidamente para as formas graves com uma mortalidade alta.

O que é que causa a bronquite crónica?

A bronquite crónica resulta da inflamação das vias aéreas dos pulmões com acumulação de muco. A principal causa da inflamação dos brônquios é o fumo do cigarro. Outras causas são a inalação prolongada de pó, gases ou poeiras químicas, solventes e outras substãncias irritantes. Assim, a poluição atmosférica pode causar bronquite crónica, e a exposição profissional a substâncias inaladas também.

Todos os fumadores sofrem ou virão a sofrer de bronquite crónica?

Não. Apenas uma parte dos fumadores sofre de bronquite crónica, embora estejam sujeitos a outras doenças causadas pelo tabaco, como o cancro do pulmão , as doenças cardio vasculares, etc. No entanto mais de noventa por cento dos doentes com bronquite crónica são fumadores, o que faz com que o tabaco seja a principal causa desta doença.

Como se faz o diagnóstico de bronquite crónica?

"O diagnóstico de bronquite crónico é essencialmente clínico , ou seja, baseado nos sintomas referidos pelo doente (tosse persistente acompanhada de expectoração e dificuldade em respirar). Para confirmar o diagnóstico e avaliar posteriormente a eficácia do tratamento o médico irá propor a realização de alguns exames como testes de função respiratória , radiografia do tórax, electrocardiograma e análises ao sangue.

O exame mais importante para o diagnóstico é o estudo da função respiratória. Para fazer o estudo da função respiratória o doente sopra para uma máquina que mede a profundidade e a velocidade com que o ar circula nos pulmões. Um estudo da função respiratória que confirme a obstrução à circulação do ar nas vias aéreas, associado a uma história de tosse e expectoração crónicas, confirma o diagnóstico de bronquite crónica."

A bronquite crónica tem cura?

"Não. A bronquite crónica é uma doença para a qual não existe actualmente cura. A doença caracteriza-se por uma inflamação crónica das vias aéreas com obstrução à circulação do ar que não é totalmente reversível mesmo com o tratamento. Apesar de não haver cura para a bronquite crónica, a adesão ao tratamento incluindo estilos de vida saudáveis, atrasa a progressão da doença para as formas mais graves.

A medida mais eficaz para atrasar a progressão da bronquite crónica é deixar de fumar."

Como se trata a bronquite crónica?

"O tratamento da bronquite cronica deve ser sempre feito sob orientação médica , já que se trata de uma doença de evolução prgressiva e potencialmente fatal. O tratamento não é igual para todos os doentes pois depende do estadio evolutivo da doença.

A medida mais importante para reduzir a mortalidade pela bronquite crónica é deixar de fumar. Outras medidas importantes são evitar a exposição à poluição atmosférica ou a substâncias inaladas irritantes (gases, solventes, aerossois, poeiras).

Para reduzir a obstrução brônquica e melhorar a circulação do ar nos pulmões o doente deverá fazer tratamento crónico com corticoides e broncodilatadores em aerossol ou em inaladores. O uso dos inaladores, para ser eficaz, deve ser feito de forma adequada, o que exige uma aprendizagem da sua utilização. Para melhorar a sua eficácia podem ser utilizados com o auxílio de uma “câmara expansora “ (colocada entre a boca e o inalador) ou usar dispositivos mais modernos e simples de utilizar como os “Diskus”.

O uso de antibióticos está habitualmente reservado aos períodos de agudização da bronquite ( quando a expectoração se infecta com bactérias) e deve ser iniciado logo que a expectoração se torne espessa e de cor amarelo esvesrdeada, com ou sem febre.

A fluidificação da expectoração melhora a sua drenagem. O médico pode indicar o uso de xaropes ou comprimidos fluidificantes e expectorantes mas a medida mais eficaz é a ingestão abundante de líquidos para manter a hidratação e a fluidez do muco.

Para evitar complicações respiratórias o doente deve fazer anualmente a vacina da gripe e, pelo menos uma vez a vacina contra a pneumonia por Pneumococcus.

Os doentes que estão em fases avançadas da doença e sofrem de insuficiência respiratória com diminuição permanente da oxigenação do sangue, podem necessitar de fazer inalação de oxigénio em casa, várias horas por dia. O benefício do uso continuado do oxigénio é decidido pelo médico e a sua utilização deve obedecer rigorosamente às normas prescritas.

Em situações mais raras alguns casos graves podem ter indicação para tratamento cirúrgico."

Como se faz a prevenção da bronquite crónica?

Sendo a bronquite crónica uma doença resultante da acção de substâncias inaladas que irritam a mucosa das vias aéreas, a sua prevenção baseia-se na evicção da exposição a essas substâncias. A medida mais importante é evitar a exposição ao fumo do tabaco. Outras medidas são evitar os locais com níveis elevados de poluição atmosférica e usar protecção adequada (máscaras) quando se está profissionalmente exposto a poeiras ou vapores irritantes.

Que medidas adicionais ao tratamento pode adoptar um doente que sofre de bronquite crónica para melhorar a sua qualidade de vida?

"A bronquite crónica é uma doença que afecta de forma progressiva a capacidade funcional dos pulmões o que se vai repercutir sobre a mobilidade, a capacidade de esforço e a qualidade de vida dos doentes.

Para melhorar a qualidade de vida os doentes devem adoptar estilos de vida saudáveis, adaptados à sua capacidade funcional.

1. Para melhorar a função dos músculos respiratórios o doente deve manter uma actividade física adequada à sua capacidade, aconselhando–se a prática de exercício aeróbico como a marcha ou andar de bicicleta, por períodos progressivamente crescentes, pelo menos três vezes por semana.

2. A cinesioterapia respiratória (exercícios respiratórios orientados por um terapeuta) ensina a controlar a respiração e a respirar de forma mais eficaz, inspirando profundamente e expirando lentamente através dos lábios, o que melhora a capacidade física dos doentes.

3. A ingestão frequente de líquidos para manter a hidratação é fundamental para que o muco permaneça fluido, facilitando a sua eliminação.

4. A exposição a substâncias irritantes inaladas deve ser evitada. O contacto com o ar livre é benéfico se a poluição atmosférica não for considerável. Deve evitar-se o contacto com todo o tipo de aerossóis e sprays como desodorizantes do corpo ou do ambiente, lacas, produtos de limpeza, etc. Os únicos aerossois permitidos são os prescritos pelo médico.Também deve ser evitado o contacto com produtos que produzam vapores irritantes como a lixívia, a amónia, o querosene, a naftalina e as colas.

O ambiente de casa deve ser arejado, bem ventilado, possibilitando a renovação frequente do ar.

5. O vestuário deve ser confortável sem acessórios apertados que dificultem a normal expansão do peito e do abdómen durante os movimentos respiratórios.

6. A alimentação deve ser equilibrada, variada, com pouca quantidade de sal, açúcar e gorduras evitando o aumento do peso. As refeições devem ser fraccionadas (mais frequentes mas em pequena quantidade) pois uma refeição abundante dilata o estômago, comprimindo o diafragma e os pulmões e agravando a dificuldade respiratória. Além disso a digestão de refeições muito abundantes leva maior quantidade de sangue e oxigénio ao estômago, “roubando” oxigénio a outras partes do corpo.

7. Qualquer doença é afectada pelo estado psicológico do doente. Assim, o doente com bronquite crónica deve procurar manter-se activo, com hobbys adequados à sua capacidade física e o apoio de família e amigos. Se se sentir isolado ou deprimido devido à incapacidade causada pelo agravamento da doença deve procurar apoio médico e psicológico.

8. A evolução da bronquite crónica depende essencialmente da adopção de estilos de vida saudáveis e da adesão ao tratamento médico. Doentes com sintomas parecidos podem necessitar de tratamentos diferentes e o uso de medicamentos sem indicação médica pode agravar a doença. A medicação prescrita pelo médico deve ser cumprida com rigor para atrasar a progressão da doença. Se surgirem problemas com a medicação, como efeitos secundários ou dificuldade em adquirir os medicamentos, o doente deve informar o médico e não abandonar o tratamento."

Fonte: www.medicoassistente.com

Bronquite Crônica

Bronquite é a inflamação dos brônquios que ocorre quando seus minúsculos cílios param de eliminar o muco presente nas vias respiratórias. Esse acúmulo de secreção faz com que os brônquios fiquem permanentemente inflamados e contraídos. A bronquite pode ser aguda ou crônica. A diferença consiste na duração e agravamento das crises, que são mais curtas (uma ou duas semanas) na bronquite aguda, enquanto, na crônica, não desaparecem e pioram pela manhã.

A bronquite aguda é causada geralmente por vírus, embora, em alguns casos, possa ser uma infecção bacteriana. O cigarro é o principal responsável pelo agravamento da doença. Poeiras, poluentes ambientais e químicos também pioram o quadro.

A bronquite crônica instala-se como extensão da bronquite aguda e pode ser provocada unicamente pela fumaça do cigarro. Por isso, é conhecida por “tosse dos fumantes”, por ser rara entre não-fumantes.

Sintomas

Tanto na forma aguda quanto na crônica, a tosse é o principal sintoma da bronquite. Tosse seca ou produtiva podem ser manifestações da bronquite aguda. Na crônica, porém, a tosse é sempre produtiva e a expectoração, espessa. Falta de ar e chiado são outros sintomas da doença.

Recomendações

A medida mais importante para o tratamento da bronquite é parar de fumar. Se você não consegue, tente fumar menos e evite locais onde haja pessoas fumando;

Utilize máscara ou outro equipamento protetor, se você trabalha sujeito à inalação de elementos irritantes;

Ingira bastante água, pois ela ajuda a diluir as secreções brônquicas e facilita a expectoração;

Evite contato com pessoas resfriadas, gripadas ou com outras doenças transmissíveis por via respiratória;

Não impeça a tosse produtiva;

Evite locais onde o ar seja seco demais.

Atenção

A bronquite crônica aumenta o risco de outras infecções respiratórias, particularmente o da pneumonia.

Fonte: www.drauziovarella.com.br

Bronquite Crônica

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – (DPOC)

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS:

A resistência aumentada ao fluxo de ar pode ocorrer por (figura 1):

(A): luz parcialmente ocluída por secreções excessivas, como na bronquite crônica; edema pulmonar ou após aspiração de material estranho e por secreções retidas.

(B): contração do músculo liso brônquico como na asma, hipertrofia de glândulas mucosas como na bronquite crônica e inflamação e edema da parede como na bronquite e asma.

(C): destruição do parênquima pulmonar, que pode causar perda da tração radial com conseqüente estreitamento como no enfisema; edema peribrônquico; e um brônquico também pode ser localmente comprimido por um gânglio linfático aumentado ou um neoplasma (WEST, 1996).

Bronquite Crônica

Figura 1: Mecanismos de obstrução das vias aéreas. (A) A luz está parcialmente bloqueada, por exemplo, por secreções excessivas. (B) A parede das vias aéreas está espessada, por exemplo, por edema ou hipertrofia muscular, (C) A anormalidade é fora das vias aéreas; neste exemplo, o parênquima pulmonar está parcialmente destruído e a via aérea estreitou-se em virtude da perda de tração radial (WEST, 1996, pág. 58).

Definição

A DPOC é um termo mal definido que é aplicado a pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar que, com elevada freqüência, coexistem no mesmo paciente com o predomínio clínico de uma ou de outra. Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo usualmente progressiva que parece começar em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costume levar à invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década, e tem no hábito de fumar cigarros o principal fator causal (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; DWEIK e STOLLER; 1996, 2000, 2001).

Epidemiologia

Estimativas recentes sugerem que 16 milhões de americanos são afetados (cerca de 14 milhões com bronquite crônica e 2 milhões com enfisema) e, atualmente, a DPOC é a quarta maior causa de morte nos Estados Unidos, onde o número de óbitos por bronquite e enfisema dobrou em 15 anos e nos últimos 10 anos a mortalidade aumentou em 600% (TARANTINO e SOBREIRO; DWEIK e STOLLER; 1997, 2001).

Etiologia:

Existem muitos fatores de risco para a DPOC, como:

Poluição atmosférica

Experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

Profissão e fatores sócio-econômicos

Toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

Constituição

Muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família particularmente sujeitos a manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos obedecendo a um comando genético de seus ascendentes.

Alergia

Não é raro a DPOC e a asma brônquica coexistirem em um mesmo paciente. Para alguns autores a hiperatividade brônquica deve ocupar o lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC.

Infecção

Estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

Clima

Alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

Sexo

Tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

Idade

O enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

Álcool

São bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.

Raça

A incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina (DWEIK e STOLLER, 2001). Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia (FERRIS e cols. apud CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000). A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva (WEST, 1996).

O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

O tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seja aumentando a produção da primeira, seja diminuindo a atividade da segunda. Uma hipótese atual é que quantidades excessivas da enzima elastase lisossomial são liberadas dos neutrófilos no pulmão, resultando na destruição da elastina, uma proteína estrutural importante do pulmão. Fumar cigarros promove um estímulo aos macrófagos a liberar quimioatrativos para os neutrófilos, criando condições que aumentam a liberação de enzimas elastolíticas neste órgão; além de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (WEST; CARDOSO, LEMLE e BETHLEM; 1996, 2000).

Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face a uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).

BRONQUITE CRÔNICA

Esta doença é caracterizada pela produção excessiva de muco na árvore brônquica, suficiente para causar expectoração excessiva de escarro (na maioria dos dias durante pelo menos 3 meses no ano durante pelo menos 2 anos sucessivos).

A marca característica é a hipertrofia das glândulas mucosas nos grandes brônquios e evidência de alterações inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas, que estão estreitadas e mostram infiltração celular e edema das paredes; tecido de granulação está presente e fibrose peribrônquica pode desenvolver-se.

Quantidades excessivas de muco são encontradas nas vias aéreas e tampões semi-sólidos de muco podem ocluir pequenos brônquios. O muco mais espesso dificulta o movimento ciliar; este aumento da viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímicas das células. O muco é secretado pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes. Desde que haja alguma causa permanente que excite a produção de muco, tais glândulas acabem se hipertrofiando; as células caliciformes também aumentam em número, sobretudo nos grossos brônquicos. Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substâncias irritantes, agindo diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estímulo vagal. A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência, redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal efeito resulta em obstrução brônquica, favorecendo as infecções.

Na bronquite crônica o epitélio torna-se cúbico e atrófico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade funcional. Há evidência de que as alterações patológicas iniciais são nas pequenas vias aéreas e de que estas progridem para os brônquios maiores. O aumento das glândulas mucosas pode ser expresso sob a forma da relação glândula/parede, que normalmente é menos de 0,4, mas pode exceder 0,7 na bronquite crônica grave. Isto é conhecido como índice de Reid (figura 2) (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Bronquite Crônica

Figura 2: Estrutura de uma parede brônquica normal. Na bronquite crônica a espessura das glândulas mucosas aumenta e pode ser expressa sob a forma do índice de Reid dado por (b-c)/(a-d). (De W. M. Thurlbeck: Chronic Airflow Obstruction in Lung Disease. Philadelphia, W. B. Saunders, 1976. In: WEST, 1996, pág.65).

ENFISEMA PULMONAR

Este é caracterizado pelo aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com perda de paredes alveolares com conseqüente destruição de partes do leito capilar; filamentos de parênquima que contém vasos sangüíneos podem às vezes ser vistos correndo através de grandes espaços aéreos dilatados. As pequenas vias aéreas (com menos de 2 mm de diâmetro) estão estreitadas, tortuosas e reduzidas em número, além de possuírem paredes finas, atrofiadas (WEST, 1996).

Vários tipos de enfisema são reconhecidos:

Enfisema centroacinoso (figura 3)

No enfisema centroacinoso, a destruição é limitada à parte central do ácino ou lóbulo primário (parênquima distal ao bronquíolo terminal) e os ductos alveolares periféricos e alvéolos podem estar íntegros. O enfisema centroacinoso é tipicamente mais acentuado no ápice do lobo superior, mas espalha-se pelo pulmão abaixo à medida que a doença progride. Esta predileção pelo ápice poderia refletir os maiores esforços mecânicos que predispõem a falha estrutural das paredes alveolares. As alterações inflamatórias quase sempre estão presentes, sendo considerado como o enfisema dos fumantes (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Enfisema panacinoso (figura 3)

O enfisema panacinoso mostra distensão e destruição do ácino inteiro. Nos casos iniciais ou de média gravidade, o aumento dos espaços aéreos resulta mais da hiperinsuflação do que da destruição, e os fenômenos obstrutivos ocorrem mais tardiamente e não tem grande significado. Histologicamente, torna-se impossível distinguir os alvéolos das demais estruturas; estando o ácino totalmente destruído; em certos casos pode ser a conseqüência evolutiva do enfisema centroacinoso. Os brônquios segmentares e lobares, devido ao processo crônico, estão dilatados e deformados. O volume pulmonar, ao contrário do centroacinoso, está nitidamente aumentado. O enfisema panacinoso não tem nenhuma preferência regional, ou, possivelmente, é mais comum nos lobos inferiores. Nos casos avançados, o enfisema panacinoso associa-se ao centroacinoso, sendo impossível distingui-los (WEST; TARANTINO e SOBREIRO; 1996, 1997).

Bronquite Crônica
Figura 3: Enfisema centroacinoso e panacinoso. Observar que no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada aos bronquíolos terminais e respiratórios (BT e BR). No enfisema panacinoso os alvéolos periféricos (A) também são comprometidos. (WEST, 1996, pág. 62).

Enfisema periacinoso

A coleção aérea localiza-se na periferia do ácino, envolvendo-o em uma camada aérea que se insinua através dos septos interlobulares; na periferia do pulmão este ar se posiciona como uma lâmina de poucos milímetros de espessura, logo abaixo do folheto visceral.

Enfisema cicatricial

Também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.

– Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão, embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.

Enfisema lobar congênito

Devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é considerado como doença do recém-nascido, embora suas manifestações possam ocorrer só tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo, localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.

Enfisema localizado

Quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem, perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada – a bolha ou vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b) subpleurais; c) profundas.

Enfisema bolhoso

Indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.

Enfisema senil

Esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão. No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não difere dos idosos com tórax normal.

Enfisema unilateral

Caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.

Enfisema distrófico

Caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes finas.

Enfisema vicariante

Também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.

Enfisema intersticial

Este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como fibrose intersticial com bronquiolectasia (TARANTINO e SOBREIRO, 1997).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC

Dentro do espectro da DPOC, dois extremos de apresentação clínica são reconhecidos, tipo A e tipo B (figura 4). Na prática, a maioria dos pacientes tem aspectos de ambos:

Tipo A (Tipo PP – pink puffer – soprador rosado – enfisema):
Homem no meio de seus 50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos; tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência de recente perda de peso; tórax hiperexpandido; sons respiratórios quietos e ausência de ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos, achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos (WEST, 1996).

Tipo B (Tipo BB – blue bloater – cianótico pletórico – bronquite crônica):
Homem dos seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano); exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente; fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas paralelas (“trilhos de bonde”) podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes espessadas dos brônquios inflamados (WEST, 1996).

Bronquite Crônica

Figura 4: Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. A. Tipo PP (pink puffer, soprador rosado). B. Tipo BB (blue bloater, cianótico pletórico). (TARANTINO, 1997, pág. 527).

Sinais e sintomas clínicos:

Os sintomas comuns da DPOC incluem a tosse crônica, a produção de escarro, chiados, dificuldade respiratória tipicamente ao esforço, má tolerância ao exercício e troca gasosa prejudicada. A sensação de falta de ar freqüentemente é lenta e progressiva no início e ocorre tardiamente na evolução da doença, caracteristicamente no final da sexta ou na sétima década de vida. Uma exceção notável é a deficiência de alfa1-antitripsina, na qual a sensação de falta de ar começa mais cedo (idade média de aproximadamente 45 anos).

O exame físico do tórax de um paciente com DPOC pode revelar sibilos (chiados) ou diminuição dos ruídos respiratórios precocemente; aumento do diâmetro ântero-posterior (tórax em tonel) decorrente de hiperinsuflação; achatamento do diafragma; uso dos músculos respiratórios acessórios; edema decorrente de cor pulmonale e alterações do estado mental causadas pela hipoxia ou pela hipercapnia, especialmente nas exacerbações agudas da doença (WEST; DWEIK e STOLLER; 1996, 2001).

Função pulmonar

Capacidade e mecânica ventilatórias:

O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em porcentagem da capacidade vital (VEF/CVF%), o fluxo expiratório forçado (FEF25-75%) e o fluxo expiratório máximo a 50% e 75% da capacidade vital exalada (Vmax50% e Vmax75%) estão todos reduzidos em conseqüência da obstrução das vias aéreas, quer isto seja causado por muco excessivo na luz ou espessamento da parede por alterações inflamatórias, por um lado, ou perda da tração radial, pelo outro. A CVF é reduzida porque as vias aéreas fecham-se prematuramente em um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual (VR) aumentado. O exame do espirograma mostra que a velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada está grandemente reduzido e o tempo expiratório está muito aumentado. Na DPOC, a capacidade residual funcional (CRF) e VR aumentados, ocorrem em virtude ao mesmo tempo do recuo elástico pulmonar reduzido e das anormalidades nas vias aéreas. O recuo elástico do pulmão está reduzido no enfisema, refletindo a desorganização e talvez a perda do tecido elástico como resultado da destruição das paredes alveolares. A resistência das vias aéreas (em relação ao volume pulmonar) está aumentada na DPOC, sendo possível distinguir entre uma resistência aumentada causada pelo estreitamento intrínseco da via aérea ou detritos na luz, por um lado, e perda do recuo elástico e tração radial, por outro (WEST, 1996).

Troca gasosa

Desigualdade de ventilação-perfusão é inevitável na DPOC levando a hipoxemia com ou sem retenção de CO2. Ocorre que uma grande quantidade de ventilação vai para unidades pulmonares com relações muito altas de ventilação-perfusão (V/Q). Além disso, grande quantidade de fluxo sangüíneo vai para unidades de baixa V/Q. Tipicamente, o paciente tipo A tem apenas hipoxemia moderada e a PCO2 é normal. Em contraste, o paciente tipo B muitas vezes tem hipoxemia grave com uma PCO2 aumentada especialmente na doença avançada. As razões para a desigualdade da ventilação-perfusão são claras quando consideramos a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema e as anormalidades nas vias aéreas na bronquite crônica; a desigualdade do fluxo sangüíneo é em grande parte causada pela destruição de porções do leito capilar. Além disso, há alguma hipertrofia do músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na doença avançada, o que pode contribuir para a desuniformidade do fluxo. Efeitos deletérios da obstrução das vias aéreas sobre a troca gasosa são reduzidos pela ventilação colateral que ocorre nestes pacientes; canais comunicantes normalmente existem entre alvéolos adjacentes e entre pequenas vias aéreas vizinhas. Um outro fator que reduz a quantidade de desigualdade da ventilação-perfusão é a vasoconstrição hipóxica; esta resposta local a uma baixa PO2 alveolar reduz o fluxo sangüíneo às regiões mal ventiladas e não ventiladas, reduzindo ao mínimo a hipoxemia arterial (WEST, 1996).

A PCO2 arterial é muitas vezes normal nos pacientes com DPOC branda a moderada apesar da desigualdade de ventilação-perfusão porque qualquer tendência da PCO2 a elevar-se estimula os quimiorreceptores, assim aumentando a ventilação para os alvéolos. Se a PCO2 arterial elevar-se, o pH tende a cair, resultando em acidose respiratória. Quando a PCO2 sobe lentamente o rim é capaz de compensar adequadamente retendo bicarbonato e o pH permanece quase constante (acidose respiratória compensada). Quando a PCO2 sobe subitamente, talvez como conseqüência de uma infecção torácica aguda, pode ocorrer acidose respiratória aguda (WEST, 1996).

Circulação pulmonar

A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida que a doença progride. Diversos fatores são responsáveis, no enfisema, grandes porções do leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular; a vasoconstrição hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar; a acidose pode exagerar a vasoconstrição hipóxica. Finalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia como resposta à hipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sangüínea. Isto ocorre mais comumente nos pacientes com bronquite grave, que tendem a ter a PO2 arterial mais baixa de todas. Retenção hídrica com edema gravitacional e veias do pescoço aumentadas podem ocorrer. O coração direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiológicos e eletrocardiográficos característicos; o termo cor pulmonale é dado a esta condição, mas é discutido se ela deve ser interpretada como insuficiência cardíaca direita (WEST, 1996).

Estabelecimento do diagnóstico

O principal desafio que o médico enfrenta ao atender um paciente com obstrução do fluxo aéreo é diferenciar a DPOC da asma. As características que pesam a favor da DPOC incluem a produção crônica diária de escarro, a qual estabelece o diagnóstico de bronquite crônica, a diminuição da vascularização na radiografia torácica e a diminuição da capacidade de difusão. O diagnóstico de asma é endossado se o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) diminuído obtido na espirometria for normalizado após a inalação de um broncodilatador (DWEIK e STOLLER, 2001). A bronquite crônica é, portanto, uma definição clínica e o diagnóstico no paciente vivo pode, por essa razão, ser feito confiantemente. Entretanto, um diagnóstico definitivo de enfisema exige confirmação histológica, e esta geralmente não é disponível durante a vida, embora uma combinação de história, exame físico e radiologia possa dar uma alta probabilidade do diagnóstico (WEST, 1996).

Tratamento

Na otimização da função pulmonar em DPOC estável, a terapia broncodilatadora é recomendada para estes pacientes, além da administração de corticosteróides e de metilxantinas. Na exacerbação aguda da DPOC causada por uma bronquite purulenta, inclui-se a suplementação de oxigênio para manter a saturação arterial >90%, além de broncodilatadores inaláveis, antibióticos orais e corticosteróides sistêmicos. Para os pacientes com hipercapnia e acidemia respiratória aguda, o médico deve determinar se deve instituir a assistência ventilatória. As terapias adicionais para os indivíduos em estágio final da DPOC incluem o transplante de pulmão e a cirurgia de redução do volume pulmonar, na qual pequenas porções do pulmão enfisematoso são removidas para reduzir a hiperinsuflação e melhorar a mecânica pulmonar do tecido remanescente. Finalmente, para os pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina e DPOC estabelecida, é recomendada a chamada terapia de aumento intravenosa com preparação purificada de alfa1-antitripsina do sangue de doadores humanos. O tabagismo é reconhecido como o principal fator de risco e, por isso, é conveniente sua interrupção (DWEIK e STOLLER, 2001).

A fisioterapia respiratória constitui componente de grande valor do tratamento da DPOC. O plano fisioterápico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural, prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração, movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou simultaneamente à inalação de oxigênio (CARDOSO, LEMLE e BETHLEM, 2000).

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

CARDOSO, A. P.; LEMLE, A.; BETHLEM, N. Doenças pulmonares obstrutivas crônicas. In: BETHLEM, N. Pneumologia. 4.ed. São Paulo: Atheneu, 2000, cap. 35, p.600-621.

DWEIK R.; STOLLER, J. K. Doenças pulmonares obstrutivas: DPOC, Asma e doenças relacionadas. In:

SCANLAN, C. L.; WILKINS, R.L. e STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. 7.ed. São Paulo: Manole, 2001, cap. 20, p.457-478.

TARANTINO, A. B.; SOBREIRO, M. C. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. In: TARANTINO, A. B. Doenças Pulmonares. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, cap.22, p. 509-551.

WEST, J. B. Doenças obstrutivas. In: ___. Fisiopatologia pulmonar moderna. 4.ed. São Paulo: Manole, 1996, cap.4, p.57-86.

Fonte: www2.prudente.unesp.br




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